Função fisiologica e molecular da proteína BiP em eventos de morte cellular programada em plantas

Abstract

A proteína BiP demonstra participar da imunidade inata e atenuar eventos de morte cellular induzido por estresse do retículo endoplasmático (RE) e osmótico. Plantas transgências com níveis elevados de BiP foram utilizadas para avaliar se BiP controla o desenvolvimento e morte culular porgramada (PCD) hipersensitiva. Sob condições normais, o transcriptoma induzido por BIP revelou uma robusta regulação negativa de genes envolvidos em PCD hipersensitiva e uma regulação positiva de genes relacionados a patógenos. A superexpressão de BIP atrasou a senescência foliar e acelerou a PCD hipersensitiva disparada por Pseudomonas syringae pv. tomato em plantas de soja e tabaco monitoradas por marcadores de PCD em plantas. O atraso da senescência foliar mediada por BiP correlacionou com a atenuação do sinal de morte celular mediada por proteínas ricas em asparagina (NRP) e inibição da ativação da resposta a proteínas mal dobradas (UPR). Além disso, sob ativação biológica da sinalização ácido salicílico (SA) e PCD hipersensitiva, a superexpressão de BiP inibiu antagonicamente a via UPR. Assim a indução de sinais de morte celular induzidas por NRP e mediadas por AS ocorre por uma via distinta da UPR. Os dados indicam que durante a PCD hipersensitiva, BiP regula positivamente a sinalização de morte celular mediada por NRP por meio de um mecanismo indefinido que é ativado por sinalização de AS e relacionado ao funcionamento do RE. Em contraste, a regulação negativa de BiP durante a senescência foliar pode ser ligada a capacidade de mediar a ativação de UPR e sinais de morte celular mediada por NRP. Assim, BiP pode funcionar como regulador positivo ou negativo de eventos de morte ceular.

The binding protein (BiP) has been demonstrated to participate in innate immunity and attenuate ER- and osmotic-stress-induced cell death. Here, we employed transgenic plants with manipulated levels of BiP to assess whether BiP also controlled developmental and hypersensitive programmed cell death (PCD). Under normal conditions, the BiP-induced transcriptome revealed a robust down-regulation of the genes involved in developmental PCD and an up-regulation of the genes involved in hypersensitive PCD triggered by non-host- pathogen interactions. Accordingly, BiP overexpression delayed leaf senescence and accelerated the hypersensitive PCD triggered by Pseudomonas syringae pv. tomato in soybeans and tobacco, as monitored by measuring hallmarks of PCD in plants. The BiP- mediated delay of leaf senescence correlated with the attenuation of N-rich protein (NRP)- mediated cell death signaling and the inhibition of the senescence-associated activation of the unfolded protein response (UPR). In contrast, under biological activation of SA signaling and hypersensitive PCD, BiP overexpression further induced NRP-mediated cell death signaling and antagonistically inhibited the UPR. Thus, the SA-mediated induction of NRP cell-death signaling occurs via a pathway distinct from UPR. Our data indicate that during the hypersensitive PCD, BiP positively regulates the NRP cell-death signaling through a yet undefined mechanism that is activated by SA signaling and related to ER functioning. In contrast, BiP’s negative regulation of leaf senescence may be linked to the its capacity to mediate the UPR activation and NRP cell death signaling. Therefore, BiP can function either as a negative or positive regulator of PCD events.