Educação Física
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Item Influência do treinamento físico aeróbio associado à terapia com células-tronco mesenquimais na morfologia e função do ventrículo direito de ratos com infarto do miocárdio induzido no ventrículo esquerdo(Universidade Federal de Viçosa, 2014-05-30) Belfort, Felipe Gomes; Cunha, Daise Nunes Queiroz da; http://lattes.cnpq.br/1589540442087805; Carlo, Ricardo Junqueira Del; http://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4788143A9; Natali, Antônio José; http://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4795725H4; http://lattes.cnpq.br/0992897735159316; Lunz, Wellington; http://lattes.cnpq.br/1240754008374689; Carneiro Júnior, Miguel Araujo; http://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4732208U5O objetivo do presente estudo foi verificar a influência do treinamento físico aeróbio associado à terapia com células-tronco mesenquimais (CTMs) na morfologia e função do ventrículo direito (VD) de ratos com infarto (IM) induzido no ventrículo esquerdo (VE). Foram utilizados 96 ratos (Rattus novergicus) da linhagem Wistar, com cerca de 30 dias de idade e peso corporal de 146 g ± 10 g. Os animais foram separados em grupos experimentais com 16 ratos cada: sedentário cirurgia simulada(SED SHAM), sedentário infartado (SED IM), sedentário infartado e tratado com células-tronco mesenquimais (SED IM CT), exercitado cirurgia simulada (EX SHAM); exercitado infartado (EX IM) e exercitado infartado e tratado com células-tronco mesenquimais (EX IM CT). No início e ao final do período de treinamento, todos os animais foram submetidos a um teste de esforço progressivo para determinar o tempo total de exercício até a fadiga (TTF). A velocidade máxima de corrida (VMC) obtida neste teste no início do período foi utilizada para determinar a intensidade de corrida adotada no programa de treinamento. Vinte e quatro horas após a indução do IM no VE e infusão das CTMs ou após realização da cirurgia simulada, os animais dos grupos exercitados iniciaram o programa de treinamento de corrida com carga progressiva em esteira rolante (velocidade final: 60 % da VMC, 60min/dia, 0o de inclinação, 5 dias/semana) que durou 12 semanas. Os animais dos grupos sedentários permaneceram pelo mesmo período em suas caixas. Ao final do período experimento, 8 animais de cada grupo foram utilizados para análises histológicas e ecocardiográficas (ECO) da função do VD. Os cardiomiócitos do VD dos demais animais de cada grupo foram isolados por dispersão enzimática e foram utilizados para análises morfológicas e mensuração da contratilidade e do transiente intracelular global de cálcio [Ca2+]i (frequência de estimulação de 1Hz em temperatura ambiente de ~ 25oC). Os resultados mostraram que os animais treinados apresentaram maior TTF ao final do período de treinamento, comparados aos sedentários (p ≤ 0,05). O IM ocasionou um acometimento de 30,40% do miocárdio, aumentou o peso do coração, pesos absoluto e relativo dos ventrículos (p ≤ 0,05). Não foi detectado nenhum efeito do IM sobre os pesos absoluto e relativo do VD. O IM reduziu (p < 0,05) a função do VD (TAPSE: SED IM = 0,54 ± 0,16cm vs SED SHAM = 1,40 ± 0,21cm). Não foram detectados efeitos do IM sobre as propriedades morfológicas estruturais do VD e sobre a morfologia celular (p > 0,05). O IM aumentou a amplitude de contração celular e do transiente de [Ca2+]i e reduziu os tempos para o pico e para 50% do decaimento do transiente de [Ca2+]i (p ≤ 0,05). A terapia celular reduziu no percentual de área infartada (15 %) e atenuou a redução da função do VD (TAPSE: SED IM CT = 1,28 ± 0,17cm vs SED IM = 0,54 ± 0,16 cm) (p ≤ 0,05). Todavia, a terapia celular não teve efeitos (p > 0,05) sobre o peso do coração, pesos absoluto e relativo dos ventrículos, pesos absoluto e relativo do VD, propriedades morfológicas estruturais do VD e morfologia dos cardiomiócitos (comprimento, largura e volume). A terapia celular reduziu (p < 0,05) a amplitude e o tempo para o pico de contração celular, a amplitude do transiente de [Ca2+]i e aumentou (p < 0,05) tanto o tempo para o pico como o tempo para 50% de decaimento do transiente de [Ca2+]i. O treinamento físico reduziu a área infartada (21,33%), mas não causou efeitos no peso do coração, pesos absoluto e relativo dos ventrículos e pesos absoluto e relativo do VD. Foi observado aumento da função do VD em resposta ao treinamento físico (TAPSE: EX IM = 1,47 ± 0,17cm vs SED IM = 0,54 ± 0,16cm), porém não foram verificados efeitos sobre as propriedades morfológicas estruturais do VD e sobre a morfologia dos cardiomiócitos (p > 0,05). Na contratilidade celular, o treinamento físico reduziu a amplitude de contração e o tempo para 50% do relaxamento celular (p ≤ 0,05). Em relação ao transiente, o treinamento aumentou o tempo para o pico do transiente de [Ca2+]i (p < 0,05). A associação das terapias (EX + CTMs) não teve nenhum efeito sobre o tamanho do IM, a função do VD, o peso do coração, os pesos absoluto e relativo dos ventrículos e do VD, as propriedades morfológicas estruturais do VD, a morfologia e a contratilidades dos miócitos do VD (p > 0,05). Todavia, a associação dos tratamentos reduziu a amplitude do transiente de cálcio nos miócitos do VD (p < 0,05). Concluiu-se que a associação do treinamento físico aeróbio com a terapia com CTMs não afetou a morfologia e a função do VD de ratos com IM induzido no VE.